癌症标志 2026：系统时代
自 Hanahan 和 Weinberg 首次发表《癌症的特征》以来，已经过去了 25 年，他们提出的六项（后来扩展为十项）原则定义了我们对肿瘤发生的理解。
本周，Douglas Hanahan 在《细胞》杂志上发布了 2026 年更新版：《癌症的特征——过去、现在与未来》。
虽然核心特征（如逃避生长抑制和抵抗细胞死亡）依然存在，但焦点已显著转向外部。我们不再仅仅关注一个“叛逆的细胞”或甚至“肿瘤微环境”，而是在审视一种系统性疾病。
图1：更新后的癌症标志框架。来源：Hanahan, Cell 2026 (CC BY 4.0)
2026 年有哪些新内容？
1. “复杂性之云”：系统相互作用
最大的新增内容是正式整合了系统因素——Hanahan 称之为“复杂性之云”。癌症并非孤立存在；它与整个生物体相互作用。
- 衰老： 不仅是风险因素，更是一种促成癌症的系统性状态。
- 肥胖与代谢： 系统性的代谢失调为肿瘤提供燃料。
- 神经-免疫轴： 神经系统和免疫系统如何沟通以调节（或促成）生长。
图2："复杂性云" - 重塑癌症认知的系统性相互作用。来源：Hanahan, Cell 2026 (CC BY 4.0)
2. “犯罪的帮凶”
我们了解微环境已有一段时间，但 2026 年的框架明确将正常细胞（成纤维细胞、内皮细胞、免疫细胞）归类为**“特征传递细胞”**。
这些细胞不仅仅是旁观者；它们被招募并重编程，以为癌细胞执行特定的特征功能。肿瘤将其“脏活”外包了出去。
3. 机制导向的联合靶向
治疗上的启示很明确：靶向单一突变通常是不够的。新框架推动联合靶向：
- 打击癌细胞的驱动突变。
- 同时阻断“帮凶”细胞的支持。
- 同时破坏系统性的“促成”因素。
图3：癌症治疗中的机制导向联合靶向方法。来源：Hanahan, Cell 2026 (CC BY 4.0)
这对生物信息学家为何重要
对于我们这些分析数据的人来说，这拓宽了“相关特征”的范围。
- 不要过滤掉‘宿主’读数： 你单细胞数据中的成纤维细胞信号，可能是肿瘤存活的关键。
- 整合临床元数据： 年龄、BMI 和代谢状态不仅仅是需要校正的协变量——它们是机制性的驱动因素。
论文
Hallmarks of cancer—Then and now, and beyond
Douglas Hanahan, Cell (2026)
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